We are searching data for your request:
Upon completion, a link will appear to access the found materials.
فيروسات الورم الحليمي البشري تعزز تطور سرطان الجلد الأبيض
في كل عام ، تحدث في ألمانيا حوالي 260.000 حالة جديدة من سرطان الجلد الأبيض (تسمى أيضًا بسرطان الجلد الأخف). تشمل عوامل الخطر الأكثر أهمية لهذا النوع من السرطان الأشعة فوق البنفسجية المكثفة من الشمس والمقصورة الشمسية بالإضافة إلى حروق الشمس. يمكن لفيروسات الورم الحليمي البشري (HPV) أيضًا أن تسبب سرطان الجلد الأبيض.
كما ذكرت جامعة كولونيا في بيان صدر مؤخرًا ، فإن فيروسات الورم الحليمي البشري (HPV) ليست فقط سببًا لسرطان الأعضاء التناسلية وأورام الرأس والعنق ، ولكنها أيضًا تسبب سرطان الجلد الأبيض. الأشخاص الذين يعانون من ضعف المناعة ، على سبيل المثال الأشخاص الذين زرعوا عضوًا ، معرضون بشكل خاص لتطور مثل هذه الأورام.
أكثر أشكال سرطان الجلد شيوعًا
يشمل "سرطان الجلد الخفيف" (يسمى أيضًا "سرطان الجلد الأبيض") سرطان الخلايا الحرشفية وسرطان الخلايا القاعدية.
وفقًا لـ "بوابة ONKO للإنترنت" التابعة لجمعية السرطان الألمانية ، فإن النوعين الفرعيين هما أكثر أشكال سرطان الجلد شيوعًا. في كل عام ، يصاب 99000 شخص في المتوسط بسرطان الخلايا الحرشفية ويصاب 159200 شخص بسرطان الخلايا القاعدية. هذا ما مجموعه حوالي 260،000 حالة جديدة من سرطان الجلد الخفيف.
لا تزال العمليات الخلوية التي تؤدي إلى تطور الورم غير مفهومة بالكامل. الفريق العامل بقيادة Univ.-Prof. كجزء من مشروع بحثي ، تمكن باكي أكجول من معهد علم الفيروسات في مستشفى كولونيا الجامعي من الكشف عن الآليات غير المعروفة سابقًا التي يؤثر بها فيروس HP على الخلايا المصابة.
مجموعات معينة من الناس معرضة للخطر بشكل خاص
فيروس الورم الحليمي البشري هي مسببات الأمراض الصغيرة التي يمكن أن تصيب الغشاء المخاطي للبشرة والجلد الكيراتيني. هذا يمكن أن يؤدي إلى تغييرات حميدة وخبيثة في الأنسجة المصابة. تنقسم الفيروسات إلى مجموعات فرعية مختلفة. بالنسبة لأنواع معينة من السرطان ، مثل سرطان عنق الرحم وسرطان اللوزتين (سرطان اللوز) ، تم إثبات العلاقة بين الإصابة بفيروس الورم الحليمي البشري وما يسمى بمجموعة ألفا.
إن فيروسات ما يسمى بمجموعة بيتا- HPV منتشرة للغاية وتستعمر جلد الإنسان في الأسابيع الأولى بعد الولادة. كما هو موضح في الإصدار ، يتم التحكم في بيتا-HPV بكفاءة من قبل الجهاز المناعي بحيث يتم تكرار الفيروس عند مستوى منخفض جدًا وليس له تأثير سريري.
ونتيجة لذلك ، هناك القليل من الوعي بين السكان بأن هذه المجموعة الفرعية يمكن أن تكون مسؤولة أيضًا عن تطور سرطان الجلد. يحدث التكاثر غير الطبيعي لبيتا-HPV في الجلد خاصةً في الأشخاص الذين تلقوا عملية زرع عضو والذين اضطروا بالتالي إلى قمع جهاز المناعة بشكل دائم لمنع رفض العضو المتبرع.
هذا يفضل تكوين سلائف سرطان الجلد ، وبالتالي في نهاية المطاف تطوير سرطان الجلد الخفيف. وهذا ينطبق أيضًا على الأشخاص الذين يعانون من نقص المناعة المزمن. كيف لا تزال الفيروسات تعزز السرطان لا تزال غير مفهومة بالتفصيل حتى يومنا هذا.
وكشفت الآليات الجزيئية
تمكنت مجموعة البروفيسور أكجول من إظهار أن فيروس الورم الحليمي البشري يؤثر على الخلايا المصابة عن طريق آلية غير معروفة حتى الآن ويؤثر على إنتاج البروتينات الخلوية واستقرارها.
استخدم الباحثون أنظمة زراعة الخلايا ثنائية الأبعاد ، ونماذج زراعة الجلد ثلاثية الأبعاد والفئران المعدلة وراثيا لدراساتهم وتمكنوا من إظهار أن وجود البروتين الفيروسي E7 وحده كاف لإعادة برمجة الخلايا الجذعية المصابة بالجلد في الخلايا الجذعية السرطانية.
وبهذه الطريقة ، تمكن العلماء من الكشف عن الآليات الجزيئية التي تغادر بواسطتها الخلايا الإيجابية للفيروس بنية نسيجها ، وتهاجر إلى طبقات نسيجية أخرى وتطور سلوكًا شبيهًا بالخلايا السرطانية.
تعتمد عملية غزو الخلايا هذه من ناحية على قدرة البروتين E7 على إضعاف اتصالات الخلايا الخلوية لخلايا الجلد المصابة ، وهو الشرط الأساسي للانفصال عن الأنسجة.
من ناحية أخرى ، أظهر الفريق تفاعلًا بين عائلة من بروتينات سطح الخلية ، وما يسمى بالتكامل ، وبروتين النسيج الضام فيبرونيكتين. نجح الباحثون في إثبات أن هذا التأثير المتبادل مفيد أيضًا لتطور السرطان.
شرط أساسي لتطوير العلاجات ومناهج التطعيم
تمكنت مجموعة العمل أيضًا من إظهار أن الفيروس يؤثر على التعبير الجيني للخلايا المصابة. نجح الباحثون أيضًا في اكتشاف آلية جديدة تمامًا يؤثر الفيروس من خلالها على استقرار البروتينات الخلوية المهمة التي تلعب دورًا رئيسيًا في انقسام الخلايا وإصلاح الحمض النووي.
وللمرة الأولى ، تمكن العلماء من إثبات تعاون البروتينين الفيروسيين E6 و E7 ، اللذين يؤثران على ما يبدو على استقرار المنظمات الخلوية المهمة عبر عملية تحلل البروتين لما يسمى بالبلعمة الذاتية.
إن توضيح الآليات الأخرى للأورام هو موضوع البحث المستمر. كما جاء في البيان ، فإن هذا العمل ضروري لتطوير العلاجات ومناهج التطعيم لسرطان الجلد الأبيض الناجم عن فيروس الورم الحليمي البشري.
وقد تم نشر المنشورات الأصلية حتى الآن في المجلات المتخصصة "Journal of General Virology" و "Oncogene" و "Virology" و "International Journal of Cancer" و "Virus Genes". (ميلادي)
معلومات المؤلف والمصدر
هذا النص يتوافق مع متطلبات الأدب الطبي والمبادئ التوجيهية الطبية والدراسات الحالية وقد تم فحصه من قبل الأطباء.
تضخم:
- مستشفى جامعة كولونيا: فيروسات الورم الحليمي البشري تفضل سرطان الجلد ، (تم الوصول في: 14 ديسمبر 2019) ، مستشفى جامعة كولونيا
- جمعية السرطان الألمانية: HELLER SKIN CANCER - A Underestimested Disease؟، (تم الوصول في: 14 ديسمبر 2019) ، بوابة الإنترنت ONKO
- مجلة علم الفيروسات العام: يتم تغيير مستويات بروتينات المرساة الظهارية cat-catenin و zona occludens-1 بواسطة E7 من فيروس الورم الحليمي البشري 5 و 8 (تم الوصول: 14 ديسمبر 2019) ، مجلة علم الفيروسات العام
- Oncogene: يعمل محور fibronectin / α3β1 Integrin كأساس جزيئي لغزو الخلايا الكيراتينية التي يسببها βHPV ، (الوصول: 14 ديسمبر 2019) ، Oncogene
- الفيروسات: HPV8 ينشط التعبير الجيني الخلوي بشكل رئيسي من خلال مواقع الربط Sp1 / 3 ، (الوصول: 14 ديسمبر 2019) ، علم الفيروسات
- المجلة الدولية للسرطان: فيروس الورم الحليمي البشري من النوع 8 يتعاونان على البروتينات E6 و E7 في إعادة تنظيم نقطة التفتيش الخلوية كيناز -1 ، (الوصول: 14 ديسمبر 2019) ، المجلة الدولية للسرطان
- جينات الفيروسات: BetaHPV E6 و E7 colocalize مع NuMa في تقسيم الخلايا الكيراتينية ، (الوصول: 14 ديسمبر 2019) ، جينات الفيروسات