سرطان الرئة: طفرة في علاج المراحل المتقدمة

We are searching data for your request:

Forums and discussions:

Manuals and reference books:

Data from registers:

Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Nh oQ DC St ON HB qX IG ON gy vi xh

علاج محسن للأشخاص المصابين بسرطان الرئة المتقدم

حقق الباحثون الآن في المرضى الذين يعانون من سرطان الرئة الذين يجب علاجهم بالنينتانيب ولماذا يكون الدواء غير فعال في الأشخاص الذين يعانون من سرطان الخلايا الحرشفية.

في الدراسة الحالية التي أجرتها جامعة برشلونة ، قطع الباحثون خطوات كبيرة في علاج سرطان الرئة المتقدم. ونشرت نتائج الدراسة في مجلة "أبحاث السرطان" الصادرة باللغة الإنجليزية.

Nintanib غير فعال في سرطان الخلايا الحرشفية

حاول الباحثون تحسين فعالية nintanib ، وهو دواء يستخدم لعلاج سرطان الرئة. حدد الفريق الآليات الجزيئية الكامنة وراء عدم فعالية الدواء في سرطان الخلايا الحرشفية ، وهي نوع فرعي من سرطان الرئة ذي الخلايا غير الصغيرة.

يمكن أن تؤدي الدراسة إلى استراتيجيات علاجية جديدة

يمكن أن تؤثر النتائج المحددة على تصميم استراتيجيات علاجية جديدة لتوسيع المنفعة السريرية للدواء لتشمل مجموعة واسعة من الأشخاص المصابين بسرطان الرئة.

كيف يعمل نينتانيب؟

تعتمد آلية عمل الننتانيب على تثبيط المستقبلات التي تشارك في تكوين الأوعية الجديدة (تكوين الأوعية) والتليف الذي يدفع تطور الورم. ذكرت دراسات سابقة أن هذا الدواء فعال في علاج سرطان الغدة الرئوية المتقدم ، ولكن ليس لعلاج سرطان الخلايا الحرشفية.

درس الباحثون الاختلافات بين الأنواع الفرعية لسرطان الرئة

من أجل تحديد أسباب الاختلافات بين النوعين الفرعيين الرئيسيين لسرطان الرئة ذو الخلايا غير الصغيرة ، قامت الدراسة الجديدة بتحليل تليف الورم (تندب الأنسجة المزمنة) والاستجابة للعلاج المضاد للمضادات الحيوية مع الننتانيب في الخلايا وعينات الأنسجة من الأشخاص المصابين بسرطان الرئة.

يستجيب الأشخاص المصابون بسرطان الغدة بشكل أفضل للعلاج بالنينتيدانيب

تم استخدام نماذج زراعة الخلايا قبل السريرية في الدراسة ، والتي تمكن التفاعل بين الخليتين الأكثر شيوعًا داخل الورم: الخلايا السرطانية والخلايا الليفية. أظهرت النتائج لأول مرة أن تليف الورم أعلى في سرطان الغدة من سرطان الخلايا الحرشفية ، مما يعني أن مرضى سرطان الغدة يستجيبون بشكل أفضل للعلاج مع nintedanib.

لماذا استجاب الناس بشكل أفضل للعلاج؟

حدد الباحثون أيضًا الآلية الكامنة: إن عامل النسخ المؤيد للتليف SMAD3 في الخلايا الليفية هو أكثر تهجيرًا وراثيًا في سرطان الخلايا الحرشفية منه في سرطان الغدة ، مما يؤدي إلى انخفاض التليف لدى أولئك الذين يعانون من سرطان الخلايا الحرشفية ويجعلهم مقاومين للنتانيب.

يقلل التدخين من نجاح العلاج

كما حددت الدراسة الدور الرئيسي للتدخين وما يرتبط به من عدم فعالية الدواء ضد سرطان الخلايا الحرشفية. تغير جزيئات دخان السجائر الجين SMAD3 بشكل جيني. هذا يقلل في النهاية من نشاطه ويزيد من مقاومة الدواء. يمكن أن يكون لنتائج الدراسة تأثير كبير على تطوير الاستراتيجيات العلاجية لعلاج الأورام الغدية بمجموعات دوائية مختلفة.

أي شخص يستفيد بشكل خاص من nintedanib؟

لأن التليف هو أحد الآثار الجانبية الشائعة التي تسببها سمية العلاج الإشعاعي ، تشير النتائج إلى أن أولئك الذين يتلقون العلاج الإشعاعي لسرطان الغدد (خاصة غير المدخنين) قد يستفيدون أكثر من الأدوية المضادة للميكروبات مثل nintedanib.

علاج سرطان الغدة مع nintedanib

يرتبط التليف بالتثبيط المناعي ونمو الورم ، لذلك تدعم النتائج أن مرضى سرطان الغدة قد يستفيدون من الجمع بين الأدوية المضادة للميكروبات مثل النينتيدانيب والعلاج المناعي. (مثل)

معلومات المؤلف والمصدر

هذا النص يتوافق مع متطلبات الأدب الطبي والمبادئ التوجيهية الطبية والدراسات الحالية وقد تم فحصه من قبل الأطباء.

تضخم:

Rafael Ikemori ، Marta Gabasa ، Paula Duch ، Miguel Vizoso ، Paloma Bragado et al.: قمع Epigenetic SMAD3 في الأرومات الليفية المرتبطة بالأورام يضعف التليف والاستجابة لعقار مضادات التليف nintedanib في سرطان الخلايا الحرشفية الرئوية ، في أبحاث السرطان (الاستعلام: 20.11.2019) )، ابحاث السرطان